Sindrome metabolica 2024: dalle origini molecolari al ruolo dei nutraceutici

Data 12 Novembre 2024 Pubblicato in: Dermatologia

Andrea Tognelli, Farmacista – Firenze

Il numero di articoli scientifici dedicati alla sindrome metabolica (MetS, metabolic syndrome) si mantiene ad alti livelli da molti anni, con una media di oltre 7.000 articoli all’anno nell’ultimo triennio, ad ottobre 2024.

Negli ultimi mesi emergono interessanti aspetti legati alla fisiopatologia della MetS, con particolare attenzione ai processi molecolari, cellulari, ormonali ed il relativo impatto sui tessuti e gli organi del corpo umano.

Nuove acquisizioni anche sulle peculiarità della MetS nelle donne e negli uomini.

In parallelo si sono sviluppate le ricerche sperimentali e cliniche sui meccanismi d’azione e gli effetti di varie categorie di nutraceutici, come i polifenoli, gli acidi grassi polinsaturi, alcune vitamine ed altre molecole bioattive. Sono sostanze che non vanno a sostituire le terapie farmacologiche convenzionali, ma possono esercitare un’azione significativa per prevenire l’insorgenza ed attenuare la progressione della MetS e delle sue complicazioni.

Informazioni generalità

– La MetS è un insieme di condizioni che includono: insulina resistenza, alterata tolleranza al glucosio (IGT Impaired Glucose Tolerance), bassi livelli ematici di colesterolo HDL, alti livelli di trigliceridi, ed ipertensione arteriosa (1, 2, 3, 4).

Altre ricerche richiamano l’attenzione anche sugli alti livelli sierici di acido urico correlati alla MetS (5, 6, 7), che è spesso associata all’incremento delle concentrazioni di omocisteina (8, 9, 10). Iperuricemia e iperomocisteinemia sono due fattori coinvolti nello sviluppo dei disturbi cardiometabolici (5, 6, 7, 8, 9, 10).

– La MetS viene diagnosticata con la presenza di 3 o più dei seguenti cinque parametri: (A) circonferenza vita ≥ 102 cm negli uomini e ≥ 88 cm nelle donne; (B) Trigliceridi sierici ≥150 mg/dl; (C) Colesterolo sierico HDL <40 mg/dl negli uomini o <50 mg/dl nelle donne; (D) Glicemia a digiuno ≥ 100 mg/dl o uso di farmaci ipoglicemizzanti; (E) Pressione arteriosa ≥130/85 mmHg (1, 2, 3, 4).

– La MetS può aumentare il rischio d’insorgenza del diabete di tipo 2, delle malattie cardiovascolari, del declino cognitivo, degli eventi cerebrovascolari (ictus), delle malattie oncologiche (1, 2), della sindrome renale cardiometabolica (11, 12) e dell’aterosclerosi (13).

Tra la MetS e queste malattie esistono forti relazioni bidirezionali, che aumentano il rischio dell’una e dell’altra. Esiste anche una predisposizione genetica per l’insorgenza della MetS (13, 14, 15, 16, 17, 18, 19) .

– Tra gli adulti di età > 20 anni la prevalenza si attesta sul 40% negli USA (1, 20) e tra il 20 e 30% in Europa (21), percentuali simili a quelle rilevate in Italia (22, 23, 24). La prevalenza riscontrata in diverse aree geografiche varia anche in relazione alla definizione di MetS adottata dai vari studi, ma si muove comunque sul 20-50% nella popolazione adulta.

La prevalenza aumenta in relazione l’età, per alcuni studi risulta superiore al 50% nelle persone sopra i 50 anni (25, 26, 27).

– La MetS coinvolge precocemente le fasce giovanili, anche sotto i 20 anni d’età (28, 29).

– La tendenza generale della prevalenza mondiale della MetS è in crescita (1, 30).

– Oltre alle ben note cause della MetS, come sedentarietà, stile di vita (31, 32), eccesso calorico, disbiosi intestinale ecc. (13), l’Intelligenza Artificiale traccia nuove conoscenze sull’introito di alcune molecole di derivazione alimentare che possono influenzare ed anche ridurre il rischio della MetS, esempio caffeina/caffè, alcune vitamine ecc. (33)

– Sono in costante sviluppo modelli per predire il rischio d’insorgenza della MetS che considerano gli indicatori di stress ossidativo e quelli dell’infiammazione (34, 35, 36, 37, 38, 39, 40), o parametri metabolici come il rapporto tra trigliceridi e glicemia a digiuno, o il colesterolo HDL (41, 42, 43).

Principali meccanismi patogenetici

Come riportato ad ottobre 2024 nel Journal of Clinical Medicine, ed altri recentissimi articoli, i principali meccanismi patogenetici della MetS includono (13):

1) Steatosi epatica viene spesso considerata il disturbo metabolico principale della MetS. La steatosi epatica è connessa alla disfunzione insulinica, ed influenza in modo negativo il metabolismo energetico dell’organismo. Nell’insieme la steatosi compromette l’equilibrio ossido riduttivo, la funzionalità epatica, ed il metabolismo lipidico causando dislipidemie, obesità, ed infiammazione (13).

2) Resistenza insulinica, alterato metabolismo del glucosio, e diabete di tipo 2 vengono aggravati dai disturbi epatici, dagli squilibri ormonali, dai problemi di circolazione sanguigna e di funzionalità renale causati a sua volta dall’inefficace funzione insulinica (13).

3) Disfunzioni ormonali relative all’abbassamento dei livelli di estrogeni e di androgeni coinvolti, ad esempio, nelle funzioni cerebrali (13, 44), di regolazione dell’insulina, di vari meccanismi metabolici e della funzione sessuale (45).

4) Alterazioni della sintesi e delle funzioni dei glucocorticoidi, ormoni coinvolti nella regolazione immunitaria ed ormonale, nel controllo dell’infiammazione, nelle funzioni vascolari che influenzano il flusso ematico e la pressione arteriosa (13).

5) Deterioramento dei tessuti e della matrice extra-cellulare (tessuto connettivo), con conseguenti disfunzioni a carico del tessuto adiposo, che ha un ruolo di rilievo nel determinare l’insulina-resistenza, nella distribuzione corporea dei grassi (es.: a livello viscerale/addominale), nella risposta immunitaria e nell’instaurarsi dell’infiammazione cronica (13).

6) Le interazioni del microbiota intestinale con il sistema immunitario. In questo delicato scenario la disbiosi intestinale assume un ruolo critico nello sviluppo della MetS, obesità e diabete, poichè altera varie attività metaboliche (13).

A livello molecolare la disbiosi promuove la produzione di ROS e compromette le difese antiossidanti dell’organismo, genera infiammazione, disfunzione mitocondriale e danneggia la struttura epiteliale dell’intestino. Si genera un circolo vizioso che contribuisce allo sviluppo ed alla progressione dei disturbi metabolici e delle loro complicazioni (13, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52).

7) Relazioni tra malattie reumatologiche / autoimmuni e la MetS, dove sono coinvolte la regolazione immunologica e le funzioni tessutali. I pazienti con queste malattie presentano un alto rischio di sviluppare disturbi cardiovascolari e metabolici, inoltre, la presenza d’infiammazione e stress ossidativo consolida il possibile sviluppo di MetS e viceversa (13, 53, 54, 55, 56).

Inoltre, secondo recenti ricerche, nella MetS risulterebbe coinvolto il metabolismo di alcuni minerali essenziali implicati anche nella regolazione dell’insulina. I possibili squilibri di magnesio, rame, zinco e soprattutto del ferro, sono stato correlati alla steatosi epatica, ai disturbi coagulativi e dell’ematopoiesi, ed alterazioni del ciclo di vita delle cellule dell’organismo (57).

Ulteriori caratteristiche distintive della MetS

– La steatosi epatica è correlata in primo luogo allo squilibrio del metabolismo dei lipidi, con un accumulo di triglieceridi nelle cellule del fegato, gli epatociti. Infatti, l’eccessivo apporto calorico, la resistenza insulinica, le dislipidemie contribuiscono a questo meccanismo fisiopatologico, che altera le funzioni epatiche.

Questa disfunzione viene attualmente chiamata “malattia epatica steatosica associata a disfunzione metabolica” (MASLD, Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease), definita in precedenza steatosi epatica non alcolica (NAFLD, Non-Alcoholic Fatty Liver Disease) (13, 58). La steatosi epatica aumenta il rischio cardiovascolare e metabolico, lo sviluppo della malattia renale cronica e complicazioni epatiche fino al carcinoma (58, 59, 60, 61, 62).

– La steatosi epatica è spesso associata all’infiammazione cronica di lieve entità (low grade chronic inflammation), che innesca fenomeni strettamente concatenati, tra questi: il rilascio di molecole pro-infiammatorie dal tessuto adiposo, l’attivazione delle cellule immunitarie (es.: macrofagi), alterazioni dell’equilibrio sodio / potassio (57).

L’infiammazione cronica ha una relazione bidirezionale con la MetS e le relative complicazioni, ed è per questo che molti ricercatori e clinici considerano la MetS come una condizione infiammatoria persistente (13).

– I processi infiammatori sono coinvolti anche nello sviluppo e nella progressione del diabete di tipo 2 e delle sue complicanze (13, 63, 64, 65, 66).

– L’infiammazione cronica influisce anche sull’aumento della reattività delle piastrine, sostenuto dagli squilibri glicemici e lipidici, dall’ipertensione ecc., ed in termini molecolari dallo stress ossidativo. La MetS comporta di per se alterazioni coagulative, che sommate al rischio di aggregazione delle piastrine ed alla dislipidemia promuovono l’avanzamento dell’aterosclerosi (67, 68).

– La steatosi epatica favorisce l’instaurarsi dello stress ossidativo e della disfunzione mitocondriale, che amplifica la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e quindi alimenta ulteriormente le condizioni di stress ossidativo (69, 70, 71, 72).

– Un ulteriore problematica è il declino dell’autofagia (73), il meccanismo che elimina i componenti cellulari (es.: organuli interni alle cellule) deteriorati, attraverso la loro degradazione ed il loro riciclo. In pratica un continuo processo di disintossicazione operato da ciascuna cellula.

La ridotta autofagia, causata dall’età ed anche dall’eccesso calorico, viene correlata a varie disfunzioni metaboliche come l’obesità, il diabete di tipo 2, la MASLD.

In condizioni fisiologiche l’autofagia ha un ruolo chiave nella regolazione del tessuto adiposo bianco e di quello bruno, poiché governa le esigenze metaboliche delle cellule adipose (adipociti) ed il loro rinnovamento (adipogenesi) (13, 58, 69), con la formazione di nuovi adipociti (73). La ridotta autofagia compromette questo fondamentale ricambio degli adipociti e le molteplici funzioni del tessuto adiposo (73).

– Molti studi hanno evidenziato lo stretto legame tra autofagia – stress ossidativo – infiammazione (autophagy-oxidative stress-inflammation axis) (73), condizioni che portano alla senescenza degli adipociti (74). Questa dannosa condizione cellulare incrementa lo stress ossidativo, l’infiammazione, ed è una delle cause dell’accumulo di grasso viscerale / addominale, con una sequela di eventi, insulina-resistenza, obesità, MetS e non ultimo l’invecchiamento precoce (74, 75).

– La disfunzione mitocondriale (69, 70, 71) nel tessuto adiposo contribuisce a danneggiare il processo di adipogenesi, altera il metabolismo dei grassi e porta alla produzione di sostanze che facilitano l’instaurarsi dell’insulino-resistenza.

Mentre nei muscoli scheletrici, i mitocondri malfunzionanti abbassano la loro produzione energetica ed aumentano la produzione di ROS, cambiamenti che predispongono all’insulino-resistenza, ed al diabete di tipo 2.

Come anticipato, molte alterazioni degli epatociti e della funzionalità epatica sono connesse alla disfunzione mitocondriale.

A livello delle strutture cardiovascolari i danni al DNA mitocondriale derivante dall’eccesso di ROS sono ritenuti tra i principali fattori per lo sviluppo delle malattie cardiocircolatorie (70, 71, 76, 77, 78, 79), inclusa un’importante hallmark della MetS, l’ipertensione arteriosa, influenzata anche dall’infiammazione e dall’attivazione immunitaria (80, 81).

MetS peculiarità nella donna

La menopausa è associata all’aumento della prevalenza della MetS. La durata stessa della menopausa viene considerata un significativo fattore di rischio per l’insorgenza della MetS. Come noto in questo periodo subentrano dei progressivi cambiamenti metabolici, ed a livello cellulare il declino degli estrogeni incide negativamente sulle funzioni dei mitocondri, innesca stress ossidativo (82, 83, 84, 85), ed i meccanismi dell’infiammazione (86, 87, 88, 89, 90, 91, 92).

Lo sviluppo della MetS nelle donne viene influenzato da vari fattori: stile di vita, profilo genetico, abitudini alimentari, cambiamenti ormonali, malattie e disturbi preesistenti (82, 93, 94, 95, 96), come la sindrome dell’ovaio policistico (97, 98), MASLD (99, 100) e la disbiosi intestinale (101).

Di particolare impatto risulta l’aumento de grasso viscerale (addome), che contribuisce a compromettere le importanti funzioni del tessuto adiposo con la conseguente infiammazione cronica e le varie complicazioni descritte in precedenza (102, 103, 104).

Esiste anche una significativa correlazione tra MetS ed abbassamento della densità minerale ossea, come riportato da uno studio statunitense pubblicato su Scientific Report a marzo 2024 (105) ed altre precedenti ricerche (106).

La MetS è strettamente correlata alla presenza di disfunzioni sessuali, non solo nel periodo intorno alla menopausa e quello successivo, ma anche in fasce d’età più precoci (107).

Questi processi fisiopatologici che colpiscono vari tessuti, organi ed apparati possono essere in buona parte prevenuti ed attenuati attraverso il mantenimento o l’incremento delle capacità antiossidanti dell’organismo. Oltre a ridurre i fattori causanti ossidazione, come il fumo, il sovrappeso / obesità ecc, anche le più recenti ricerche confermano i significativi vantaggi derivanti dall’assunzione di specifici antiossidanti/antinfiammatori, attraverso gli alimenti e/o dall’integrazione mirata di molecole bioattive (69, 108, 109, 110, 111, 112).

Anche nel corso del 2024, emergono studi sui vantaggi dell’assunzione mirata di fitoestrogeni, come la genisteina, il resveratrolo ecc. (113, 114, 115).

Sono estrogeni di origine vegetale con una struttura biochimica simile a quella del 17-β estradiolo, che possono contribuire a compensare il declino di questi ormoni femminili, ed attenuare i conseguenti disturbi, es.: neurologici, cardiometabolici, epatici, vasomotori, osteomuscolari, oltre a benefici sulla composizione del microbiota intestinale (116, 117).

Riguardo alla somministrazione di resveratrolo emergono ulteriori e positivi risultati anche da studi di lunga durata, es.: 24 mesi. Una ricerca condotta durante il post-menopausa, ha dimostrato il miglioramento significativo delle prestazioni cognitive complessive, sintomi della menopausa e dei parametri relativi al benessere generale (113, 114, 115).

Anche seguendo abitudini salubri, come quelle mediterranee, risulta difficile assumere con la sola alimentazione dosi efficaci di queste molecole, come di altre utili durante la menopausa: vitamina A, D, C, E, complesso B, acidi grassi polinsaturi, ecc. (118, 119, 120, 121, 122, 123, 124).

Inoltre esiste il rischio di un’insufficiente apporto di micronutrienti a causa di abitudini dietetiche (es.: vegani e vegetariani), ed in corso di programmi dietetici necessari per la riduzione ponderale e la normalizzazione dei parametri cardiometabolici (125, 126, 127).

Alcune ricerche hanno inquadrato questo problema, ad esempio, in soggetti con pre-diabete e con diabete di tipo 2 è stato individuato il ridotto apporto di folati, vitamina A, D, E, magnesio e potassio (128). Simili problematiche si riscontrano in soggetti obesi sottoposti a restrizione calorica aggressiva ed altri trattamenti, farmacologici e non (129).

Pertanto, i vari regimi dietetici utilizzati anche nella MetS necessitano di una attenta valutazione sanitaria per prevenire possibili problematiche e risolverle anche con l’uso appropriato di specifici nutraceutici (72, 130, 131).

MetS peculiarità nell’uomo

Nell’uomo la MetS e le sue complicazioni sono correlate a bassi livelli ematici di testosterone (57, 132).

Questo problema non è collegato solo al declino derivante dal progressivo invecchiamento dell’uomo, ma è stato riscontrato anche nel 20% degli adolescenti perchè viene collegato all’alto indice di massa corporea (133, 134, 135).

La ridotta sintesi di testosterone viene attribuita all’infiammazione cronica di lieve entità, che in associazione al declino del sistema immunitario (immunosenescenza) espongono le cellule di Leydig (sede della sintesi di testosterone) ad un processo infiammatorio che conduce alla loro senescenza.

Come tutte le cellule senescenti, anche le Leydig liberano il fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP, Senescence-Associated Secretory Phenotype) contenente sostanze che aggravano l’infiammazione. In parallelo si affiancano alterazioni dell’autofagia, lo stress ossidativo e la disfunzione mitocondriale (136), con ridotta produzione energetica da parte dei mitocondri, che hanno un ruolo cruciale nella sintesi del testosterone (136, 137).

Ricordiamo che l’uomo ha livelli più alti d’infiammazione e di stress ossidativo, e minori capacità antiossidanti rispetto alla donna, almeno fino al momento del declino degli estrogeni intorno alla menopausa ed al successivo periodo (138, 139, 140).

In condizioni fisiologiche il testosterone regola (insieme al 17β-estradiolo) la biogenesi, la dinamica e l’autofagia mitocondriale (mitofagia) per mantenere le funzioni dei mitocondri, che sono indispensabili per le cellule di Leydig e le cellule di altri distretti anatomici ad alto consumo energetico, come i muscoli scheletrici, le strutture cerebrali ecc. (141, 142, 143).

Tra le principali conseguenze della carenza di testosterone si distinguono le alterazioni delle strutture dei vasi sanguigni (144); la progressiva diminuzione delle proteine muscolari, anche a livello cardiaco; aumento del deposito di grasso viscerale; disturbi depressivi e della cognitività, ecc. (57, 132).

Attraverso altre implicazioni ormonali, come la minore efficacia del diidrotestosterone e la diminuzione del estradiolo, si riduce ulteriormente il controllo del sistema insulina-glucosio (57, 132), che amplifica le problematiche conseguenti all’insulina-resistenza, insorgono dislipidemie, disturbi della funzione sessuale e dell’apparato uro-genitale (145, 146).

Come nel caso del post-menopausa, anche per il declino del testosterone esistono prove significative sui benefici dell’alimentazione di stile mediterraneo e dei polifenoli per prevenire e rallentare questo processo, attraverso vari meccanismi d’azione (147, 148). Esiste comunque sempre la difficoltà ad assumere dosi efficaci di micronutrienti,ed il progressivo declino delle capacità antiossidanti dell’organismo con il trascorre degli anni e per il continuo effetto di agenti stressanti come il fumo di sigaretta, l’alcol, gli inquinanti ecc. (118).

Tra i polifenoli, l’integrazione con resveratrolo contribuisce a rigenerare le attività mitocondriali nelle cellule di Leydig, riduce lo stress ossidativo e l’infiammazione, condizioni che permettono di migliorare la sintesi di testosterone (149).

I polifenoli hanno dimostrato effetti benefici anche sulla regolazione di ormoni secreti dall’ipotalamo e dalla ghiandola pituitaria, che sono coinvolti anche nei processi metabolici e vascolari (149). Molto importante l’effetto epatoprotettivo di alcuni polifenoli (es.: curcumina, quercitina, resveratrolo), che permette aumentare la biodisponibilità il testosterone, ottimizzando la produzione epatica delle proteine, come l’albumina, che trasportano l’ormone nella circolazione sanguigna (149).

Interessanti anche le prospettive dell’impiego del resveratrolo nei disturbi della fertilità maschile collegata all’obesità, anche in associazione ad altre molecole, come vitamina D, B12, acido folico, attraverso un’incisiva azione sulla dinamica mitocondriale (150).

Inoltre, carnitina, coenzima Q10, N-acetilcisteina, vitamina C ed E, acido folico, selenio, e zinco, sono altre molecole che possono normalizzare i livelli di testosterone e migliorare i parametri della fertilità maschile.

La maggioranza di queste molecole si avvantaggia delle spiccate capacità antiossidanti / antinfiammatorie, ed azioni rigenerative sulle funzioni dei mitocondri indispensabili per l’adeguata funzionalità delle cellule di Leydig (151, 152).

Obiettivo rigenerare i mitocondri

Prevenire e ridurre la disfunzione mitocondriale permette di contrastare i fenomeni molecolari all’origine della MetS, dell’obesità e delle malattie correlate (69), considerando la centralità dei mitocondri in molti processi fisiopatologici.

Determinate molecole che contribuiscono a rigenerare le funzioni mitocondriali dimostrano di migliorare i parametri cardiometabolici della MetS, con l’obiettivo di contrastarne lo sviluppo e la progressione (69, 153, 154).

Tra le molecole più studiate anche in questo ambito, quelle contenute nel nutraceutico orosolubile Mitofast® bit.ly/3VUlGkS ideato e commercializzato da alcuni anni da Mitochon srl https://www.mitochon.it/: resveratrolo, coenzima Q10, acido folico, N-acetilcisteina, N-glucosamina e vitamina C.

La recente introduzione dell’integratore liquido Mitofast B12 bit.ly/4d5ll4P permette di personalizzare ulteriormente i trattamenti con la cianocobalamina, la forma di vitamina B12 con il miglior profilo clinico-farmacologico per via orale.

L’integrazione con resveratrolo riduce in modo significativo il colesterolo totale ed i trigliceridi (155), oltre a influenzare la glicemia e l’insulinemia, con il miglioramento della sensibilità all’insulina. Questi benefici effetti del resveratrolo sono addirittura più pronunciati nelle persone in condizioni di sovrappeso/obesità o con diagnosi di diabete di tipo 2. Specificità che si aggiungono alle note prove di efficacia del resveratrolo come neuroprotettivo, nell’antiaging cutaneo e sistemico (69, 113, 114, 115).

Anche gli studi clinici sul coenzima Q10 rivelano il miglioramento dei parametri glicemici e lipidici, riducendo il rischio di complicazioni del diabete, attraverso un’incisivo recupero delle funzioni mitocondriali e l’abbassamento dell’infiammazione (69, 156). Senza dimenticare i vantaggi clinici complessivi offerti dal coenzima Q10, come antiaging (138, 140, 157), nelle malattie cardiovascolari, metaboliche, epatiche e neurodegenerative (157), come dimostrano anche recenti review pubblicate in Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity (158), Critical Reviews in Food Science and Nutrition (159) ed altre importanti riviste internazionali (69, 160, 161, 162, 163).

Come illustrato da due importanti meta-analisi pubblicate nel 2024, oltre ai fondamentali effetti sul metabolismo dell’omocisteina (8, 9, 10), la somministrazione di acido folico migliora in modo significativo il profilo lipidico (es.: triglieceridi e colesterolo HDL) e riduce i parametri infiammatori nei pazienti con MetS. Sono interventi che hanno un forte rilievo per la prevenzione cardiovascolare, in modo particolare contro l’ictus, riducendo il rischio aterogeno e migliorando l’attività vascolare (121, 123, 164, 165).

La N-acetilcisteina (166) oltre ad essere il precursore del potente antiossidante glutatione (166, 167), contribuisce a ridurre il livelli di omocisteina rompendo i legami solfurei che legano questa molecola con le proteine plasmatiche (9). Inoltre gli effetti antiossidanti / antinfiammatori agiscono sulle alterazioni epatiche che caratterizzano la MetS (58).

Sono documentate attività immunomodulatrici e citoprotettive della N-acetilcisteina, oltre a promettenti influenze sul profilo lipidico, la funzione vascolare e l’insulina resistenza, ed altre problematiche cliniche extra-metaboliche (168, 169).

Adeguati livelli di vitamina B12 vengono correlati anche all’ottimale controllo del peso corporeo e risultano inversamente associati alla MetS (8). La B12 modula le concentrazioni di omocisteina in sinergia ai folati / acido folico e la vitamina B6 (9), nell’ottica di ridurre il rischio cardiovascolare dovuto all’iperomocisteinemia (120, 121, 122, 123).

Le vitamina C (124) e la E (170), appartengono al sistema di difesa antiossidante dell’organismo e devono essere introdotte con l’alimentazione o l’integrazione, non essendo sintetizzate dall’organismo. Queste vitamine hanno un ruolo importante nella regolazione della pressione arteriosa e nel controllo glicemico.

La vitamina E non è contenuta in Mitofast® bit.ly/3VUlGkS ma l’assunzione di questo nutraceutico permette di incrementare in modo fisiologico i livelli ematici, rigenerando la forma attiva della E per l’effetto antiossidante del coenzima Q10 e della vitamina C, che sono presenti nell’integratore (171).

Inoltre, queste molecole influenzano anche la composizione del microbiota intestinale e preservano l’integrità dell’epitelio dell’intestino, azioni estremamente utili per prevenire la disbiosi intestinale, con le sue dannose influenze sui meccanismi fisiopatologici dello stress ossidativo, infiammazione e disfunzione mitocondriale e le molteplici conseguenze metaboliche (120).

Conclusioni

Numerosi e recenti studi confermano i vantaggi dell’intervento sui vari meccanismi molecolari che originano la MetS, l’invecchiamento dell’organismo e molte altre malattie caratterizzate da stress ossidativo, infiammazione e disfunzione mitocondriale.

Per raggiungere i significativi risultati ottenuti dagli studi clinici sono necessari approprianti dosaggi, formulazioni bilanciate, ed adeguati periodi di trattamento.

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